Giorni e orari vengono fissati accordandosi direttamente con il docente
1) Magherini F., Giannoni E., Raugei G., Cirri P., Paoli P., Modesti A., Camici G., Ramponi G. “Cloning of murine low molecular weight phosphotyrosine protein phosphatase cDNA: identification of a new isoform”, FEBS Letters (1998), 437: 263-266.
2) Chiti F., Taddei N., Giannoni E., van Nuland N.A.J., Ramponi G., Dobson C.M. “Development of enzymatic activity during protein folding. Detection of a spectroscopically silent native-like intermediate of muscle acylphosphatase.” J.Biol. Chem. (1999), 274: 20151-20158.
3) Chiarugi P., Cirri P., Taddei L., Giannoni E., Camici G., Manao G., Raugei G., Ramponi G.
“The low M(r) protein-tyrosine phosphatase is involved in Rho-mediated cytoskeleton rearrangement after integrin and platelet-derived growth factor stimulation” J. Biol. Chem. (2000), 275(7): 4640-6.
4) Paoli P., Camici G., Manao G., Giannoni E., Ramponi G. “Acylphosphatase possesses nucleoside triphosphatase and nucleotide diphosphatase activities”, Biochem. J. (2000), 349 (Pt 1): 43-49.
5) Giannoni E., Cirri P., Paoli P., Fiaschi T., Camici G., Manao G., Raugei G., Ramponi G. “Acylphosphatase is a strong apoptosis inducer in HeLa cell line”, Mol. Cell. Biol. Res. Commun. (2000), 3(5): 264-70.
6) Chiarugi P., Fiaschi T., Taddei M.L., Talini D. Giannoni E., Raugei G., Ramponi G. “Two vicinal cysteines confer a peculiar redox regulation to low molecular weight protein tyrosine phosphatase in response to platelet-derived growth factor receptor stimulation.” J. Biol.Chem. (2001), 276(36): 33478-87.
7) Paoli P., Giannoni E., Pescitelli R., Camici G., Manao G., Ramponi G. “Hydrogen peroxide triggers the formation of a disulfide dimer of muscle acylphosphatase and modifies some functional properties of the enzyme.” J. Biol. Chem. (2001) 276(45): 41862-9.
8) Fiaschi T., Chiarugi P., Buricchi F., Giannoni E., Taddei M.L., Talini D., Cozzi G., Zecchi-Orlandini S., Raugei G., Ramponi G. “LMW-PTP is involved in growth inhibition during cell differentiation” J. Biol. Chem. (2001), 276(52): 49156-63.
9) Bucciantini M., Giannoni E., Chiti F., Baroni F., Formigli L., Zurdo J., Taddei N., Dobson C.M., Stefani M. “Inherent cytotoxicity of polypeptide aggregates suggests a common origin of protein misfolding disease” Nature (2002), 416(6880): 507-11.
10) Chiarugi P., Cirri P., Taddei M.L., Talini D., Doria L., Fiaschi T., Buricchi F., Giannoni E., Camici G., Raugei G., Ramponi G. “New perspectives in PDGF receptor downregulation: the main role of phosphotyrosine phosphatases” J. Cell. Sci. (2002), 115(Pt 10): 2219-32.
11) Chiarugi P., Cirri P., Taddei M.L., Giannoni E., Fiaschi T., Buricchi F., Camici G., Raugei G., Ramponi G. “Insight into the role of low molecular weight phosphotyrosine phosphatase (LMW-PTP) on platelet-derived growth factor receptor (PDGF-r) signaling. LMW-PTP controls PDGF-r kinase activity through TYR-857 dephosphorylation” J Biol Chem 2002 Oct 4;277(40):37331-8
12) Taddei M.L., Chiarugi P., Cirri P., Buricchi F., Fiaschi T., Giannoni E., Talini D., Cozzi G., Formigli L., Raugei G., Ramponi G. “Beta-catenin interacts with Low-Molecular-Weight Protein Tyrosine Phosphatase leading to cadherin-mediated cell-cell adhesion increase” Cancer Res 2002 Nov 15;62(22):6489-99
13) Paoli P., Pazzagli L., Giannoni E., Caselli A., Manao G., Camici G., Ramponi G. “A Nucleophilic Catalysis Step is Involved in the Hydrolysis of Aryl Phosphate Monoesters by Human CT Acylphosphatase.” J Biol Chem 2003 Jan 3; 278(1): 194-9
14) Iantomasi T., Favilli F., Catarzi S., Giannoni E., Biagioni C., Vincenzini MT. “Involvement of the tyrosine phosphorylation on GSH transport in NIH3T3 fibroblasts.” IUBMB Life. 2003 Mar;55(3):159-65.
15) Chiarugi P., Pani G., GiannoniE., Taddei M.L., Colavitti R., Raugei G., Symons M., Borrello S., Galeotti T., Ramponi G. “Reactive Oxygen Species as essential Mediators of Cell Adhesion” J. Cell. Biol. 2003 Jun 9;161(5):933-44
16) Giannoni E., Chiarugi P., Cozzi G., Magnelli L., Taddei M. L., Fiaschi T., Buricchi F., Raugei G., Ramponi G. “LFA-1 mediated T cell adhesion is impaired by Low Molecular Weight phosphotyrosine phosphatase-dependent inhibition of FAK activity” J. Biol. Chem. 2003 Sep 19;278(38):36763-76
17) Fiaschi T., Chiarugi P., Buricchi F., Giannoni E., Taddei M. L., Magnelli L., Cozzi G., Raugei G., Ramponi G. “Down-regulation of PDGF receptor signaling during myogenesis.” Cell. Mol. Life. Sc. 2003 Dec;60(12):2721-35
18) Chiarugi P., Taddei M. L., Schiavone N., Papucci L., Giannoni E., Capaccioli S., Raugei G., Ramponi G. “LMW-PTP is a positive regulator of tumor onset and growth” Oncogene 2004 May 13;23(22):3905-14
19) Ventura S., Zurdo J., Narayanan S., Parreno M., Mangues R., Reif B., Chiti F., Giannoni E., Dobson C.M., Aviles F.X., Serrano L. “Short amino acid stretches can mediate amyloid formation in globular proteins: the Src homology 3 (SH3) case.”Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 May 11;101(19):7258-63
20) Cecchi C., Liguri G., Fiorillo C., Bogani F., Gambassi M., Giannoni E., Cirri P., Baglioni S., Ramponi G. “Acylphosphatase overexpression triggers SH-SY5Y differentiation towards neuronal phenotype.” Cell Mol Life Sci. 2004 Jul;61(14):1775-84.
21)Cirri P., Taddei M.L., Chiarugi P., Buricchi F., Caselli A., Paoli P., Giannoni E., Camici G., Manao G., Raugei G., Ramponi G. “ Insulin inhibits PDGF-induced cell proliferation” Mol Biol Cell. 2005 Jan;16(1):73-83.
22) Chiarugi P. and Giannoni E. “ Anchorage-dependent cell growth: tyrosine kinases and phosphatases meet redox regulation” Antioxid Redox Signal. 2005 May-Jun;7(5-6):578-92.
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29) Parri M, Buricchi F, Giannoni E, Grimaldi G, Mello T, Raugei G, Ramponi G, Chiarugi P. "Ephrin-A1 activates a SRC/FAK-mediated motility response leading to RHO-dependent ACTINO/MYOSIN contractility." J. Biol Chem. 2007 Apr 22
30) Buricchi F, Giannoni E., Grimaldi G., Parri M., Raugei G, Ramponi G, Chiarugi P. " Redox regulation of Ephrin/Integrin cross-talk" Cell Adhesion & Migration 1:1, 33-42; January/February/March 2007 (off line)
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51) Serratì S, Chillà A, Laurenzana A, Margheri F, Giannoni E, Magnelli L, Chiarugi P, Dotor J, Feijoo E, Bazzichi L, Bombardieri S, Kahaleh B, Fibbi G, Del Rosso M. “Systemic sclerosis endothelial cells recruit and activate dermal fibroblasts by induction of a connective tissue growth factor (CCN2)/transforming growth factor β-dependent mesenchymal-to-mesenchymal transition.” Arthritis Rheum. 2013 Jan;65(1):258-69.
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68) Doldi V, Callari M, Giannoni E, D'Aiuto F, Maffezzini M, Valdagni R, Chiarugi P, Gandellini P, Zaffaroni N. “Integrated gene and miRNA expression analysis of prostate cancer associated fibroblasts supports a prominent role for interleukin-6 in fibroblast activation.” Oncotarget. 2015 Oct 13;6(31):31441-60..
69) Corti D, Paoli P, Calvani M, Taddei ML, Giannoni E, Kopetz S, Kazmi SM, Pia MM, Pettazzoni P, Sacco E, Caselli A, Vanoni M, Landriscina M, Cirri P, Chiarugi P. “5-fluorouracil resistant colon cancer cells are addicted to OXPHOS to survive and enhance stem-like traits.” Oncotarget. 2015 Dec 8;6(39):41706-21.
70)Bacci M, Giannoni E, Fearns A, Ribas R, Gao Q, Taddei ML, Pintus G, Dowsett M, Isacke CM, Martin LA, Chiarugi P, Morandi A. “miR-155 Drives Metabolic Reprogramming of ER+ Breast Cancer Cells Following Long-Term Estrogen Deprivation and Predicts Clinical Response to Aromatase Inhibitors.” Cancer Res. 2016 Mar 15;76(6):1615-26.
71)Comito G, Segura CP, Taddei ML, Lanciotti M, Serni S, Morandi A, Chiarugi P, Giannoni E. “Zoledronic acid impairs stromal reactivity by inhibiting M2-macrophages polarization and prostate cancer-associated fibroblasts.” Oncotarget. 2017 Jan 3;8(1):118-132.
72)Peppicelli S, Toti A, Giannoni E, Bianchini F, Margheri F, Del Rosso M, Calorini L. “Metformin is also effective on lactic acidosis-exposed melanoma cells switched to oxidative phosphorylation.” Cell Cycle. 2016 Jul 17;15(14):1908-18.
73) Calvani M, Bianchini F, Taddei ML, Becatti M, Giannoni E, Chiarugi P, Calorini L. “Etoposide-Bevacizumab a new strategy against human melanoma cells expressing stem-like traits.” Oncotarget. 2016 Aug 9;7(32):51138-51149
74) Ippolito L, Marini A, Cavallini L, Morandi A, Pietrovito L, Pintus G, Giannoni E, Schrader T, Puhr M, Chiarugi P, Taddei ML. “Metabolic shift toward oxidative phosphorylation in docetaxel resistant prostate cancer cells.” Oncotarget. 2016 Sep 20;7(38):61890-61904.
75) Morandi A, Giannoni E and Chiarugi P. “Nutrient Exploitation within the Tumor-Stroma Metabolic Crosstalk”Trends in Cancer, December 2016, Vol. 2, No. 12
76) Morandi A, Taddei ML, Chiarugi P, Giannoni E “Targeting the Metabolic Reprogramming That Controls Epithelial-to-Mesenchymal Transition in Aggressive Tumors”Front. Oncol., 14 March 2017
Elisa Giannoni è Professore Associato di Biochimica (BIO/10) presso la Scuola di Scienze della Salute Umana dell’Università di Firenze ed afferente al Dipartimento di Scienze Biomediche Sperimentali e Cliniche.
1997- consegue la Laurea in Scienze Biologiche presso l'Università degli Studi di Firenze.
1997-1998- svolge il tirocinio post-laurea presso il Dipartimento di Scienze Biochimiche dell'Università degli Studi di Firenze.
1998- sostiene e supera l’Esame di Stato per il conseguimento dell’Abilitazione alla professione di Biologo.
2002- ottiene il titolo di Dottorato di Ricerca in Biochimica.
2002-2005- ottiene un assegno di ricerca da svolgersi presso il Dipartimento di Scienze Biochimiche dell'Università degli Studi di Firenze.
2005- prende servizio come Professore Associato nel settore scientifico disciplinare M-EDF/01 Metodi e Didattiche delle Attività Motorie e prende afferenza presso il Dipartimento di Scienze Biochimiche.
2013- ottiene il passaggio di SSD da M-EDF/01 (Metodi e Didattiche delle Attività Motorie) a BIO/10 (Biochimica).
2014-2017 In questo periodo, la Prof. Giannoni si è occupata di chiarire il ruolo del metabolismo mitocondriale largamente sfruttato dalle cellule di carcinoma prostatico in seguito a contatto con la componente stromale, nell’acquisizione di capacità invasive e metastatiche, con particolare riferimento alla deregolazione del metabolismo intermedio e al ruolo regolatorio dei metaboliti del ciclo di Krebs e dei microRNA. Inoltre, la Prof. Giannoni si sta occupando di chiarire l’effetto dei CAFs, nonché delle cellule tumorali prostatiche, nella immunomodulazione e nella induzione di un fenotipo immunosoppressivo, con particolare riferimento al ruolo dei metaboliti rilasciati dai CAF nella regolazione della polarizzazione dei linfociti Th1 e Treg.
2012-2014 La Prof. Giannoni si è occupata di chiarire il ruolo di altre componenti del microambiente tumorale prostatico, quali macrofagi e precursori di cellule endoteliali (EPC), nel promuovere la motilità cellulare, l’abilità di guadagnare il torrente ematico e/o linfatico (intravasazione) e conseguentemente la capacità di sfuggire dal tumore primario e colonizzare gli organi secondari.
Recentemente la Prof. Giannoni si sta occupando di studiare il ruolo del microambiente tumorale nella capacità di indurre una riprogrammazione metabolica delle cellule di carcinoma prostatico, focalizzandosi in particolare su CAFs e cellule T.
2007-2012. La Prof. Giannoni ha contribuito allo studio delle cellule staminali muscolari residenti e non residenti del muscolo ed in particolare ha partecipato a chiarire il ruolo dell’ormone adiponectina nei fenomeni di attivazione e commissionamento dei mesangioblasti e nel loro differenziamento verso tessuto muscolare scheletrico, proponendo l’adiponectina come un fattore essenziale nei processi di rigenerazione muscolare.
La Prof. Giannoni si è inoltre dedicata attivamente allo studio della relazione che si stabilisce tra cellule tumorali e il microambiente limitrofo, con particolare attenzione al ruolo svolto dai fibroblasti associati al cancro (CAFs) nel promuovere il potenziale metastatico delle cellule tumorali e nell’indurre una maggiore aggressività del tumore. In particolare lo studio si è focalizzato sul ruolo della componente fibroblastoide del microambiente tumorale prostatico nel promuovere cambiamenti negli stili di motilità cellulare, in termine di attivazione di programmi epigenetici quali la transizione epitelio-mesenchima (EMT) o quella mesenchima-ameboide (MAT), ed è stato studiato il ruolo di tale plasticità cellulare nella modulazione del fenotipo invasivo. Particolare attenzione è stata posta sullo studio della capacità dei CAFs prostatici umani di indurre nelle cellule tumorali prostatiche caratteristiche di staminalità, suggerendo un ruolo chiave del microambiente tumorale nella formazione delle CSCs (Cancer Stem Cells).
2004-2007. La Prof. Giannoni in questo periodo si è interessata allo studio della segnalazione indotta dalle efrine, molecole di segnalazione che inducano retrazione cellulare e direzionalità del fenomeno migratorio. In particolare i nostri studi hanno evidenziato che la segnalazione attivata dalle efrine mediante legame con specifici recettori di membrana induce una notevole riduzione dei ROS intracellulari, andando così a contrastare il processo di adesione cellulare, per i quali le specie ossidanti sono messaggeri essenziali. Poiché la perdita di adesività cellulare è uno step essenziale nel processo metastatico, la overespressione delle efrine è stata correlata a molteplici patologie tumorali. Studi futuri saranno volti a determinare strategie utili per contrastare l'effetto pro-metastatico delle efrine, mediante modulazione del potenziale redox-intracellulare.
2003-2004. In questo periodo la Prof. Giannoni si è interessata all’indagine del ruolo fisiologico delle Specie reattive dell’Ossigeno (ROS), prodotte durante la segnalazione mitogenica e durante i fenomeni di adesione cellulare integrina-dipendenti. È stato inoltre oggetto di interesse lo studio della regolazione redox esercitata dai ROS sulla funzionalità sia della fosfotirosina fosfatasi LMW-PTP sia della tirosina cinasi p60Src, identificando un effetto rispettivamente negativo e positivo dell’ossidazione ROS-dipendente sull’attività dei suddetti enzimi. L’ossidazione dell’oncogene Src sembra inoltre essere un fenomeno essenziale per l’attività tumorigenica di questa tirosina cinasi, in quanto il trattamento, sia di colture cellulari che di topi atimici, con inibitori specifici del burst ossidativo responsabile della regolazione redox dell’enzima, annulla quasi totalmente il potenziale tumorigenico e metastatico dell’oncogene Src.
2001-2003. La Prof. Giannoni si è occupata del ruolo della LMW-PTP nell’attivazione linfocitaria indotta da stimolazione antigenica, dimostrando un coinvolgimento dell’enzima nel meccanismo di attivazione di due importanti recettori di membrana linfocitari: i) il recettore delle cellule T (TCR), coinvolto nel legame con l’antigene e nel conseguente avvio della risposta antigenica; ii) il recettore integrinico LFA-1 (Lymphocyte Function-associated Antigen 1), responsabile sia del processo di aggregazione omotipica dei linfociti sia dell’assemblamento della sinapsi immunologica durante l’interazione specifica tra linfociti T e cellule APC. La formazione della sinapsi sembra essere un fenomeno essenziale per l’induzione della risposta immunitaria, in quanto stabilizza l’interazione tra l’antigene ed il TCR, impedendone un distacco prematuro con conseguente interruzione della risposta antigenica.
I dati emersi dal nostro studio evidenziano come la LMW-PTP risulti coinvolta nella formazione e nella stabilizzazione della sinapsi immunologica, svolgendo così un ruolo essenziale nel garantire una corretta modulazione della stimolazione antigenica.
1998-2001. In questo periodo la Prof. Giannoni ha collaborato con il gruppo di ricerca coordinato dal Prof. G. Ramponi, occupandosi della caratterizzazione del ruolo svolto dalla LMW-PTP sia nella segnalazione mitogenica innescata dalla stimolazione con fattori di crescita sia nel fenomeno di adesione cellulare alla matrice. In questo modo è stato possibile identificare due substrati specifici dell’enzima: il recettore del PDGF e la proteina citoscheletrica p190RhoGAP.
La Prof. Giannoni ha inoltre collaborato con il gruppo coordinato dal Prof. C. Dobson (University of Cambridge) occupandosi dello studio dei meccanismi di formazione di fibrille amiloidi e dell’analisi dei danni indotti a livello cellulare da queste strutture insolubili, responsabili dell’insorgenza di gravi stati patologici.
1996-1998. La Prof. Giannoni si è interessata allo studio di due fosfomonoidrolasi, oggetto di interesse da molti anni del Dipartimento di Scienze Biochimiche dell’Università di Firenze: la fosfotirosina proteina fosfatasi a basso peso molecolare (LMW-PTP) e l’acilfosfatasi (AcP). In particolare, da un lato ha condotto ricerche su varie isoforme della LMW-PTP sia di origine umana che murina, sia dal punto di vista delle loro caratteristiche cinetiche che del ruolo svolto nell’ambito delle vie di segnalazione cellulare. Per quanto riguardano gli studi effettuati sull’AcP, la Prof. Giannoni ha partecipato: i) alla caratterizzazione dei residui coinvolti nella stabilizzazione strutturale nonché nel meccanismo catalitico dell’enzima, mediante esperimenti di mutagenesi sito-specifica; ii) allo studio del ruolo fisiologico dell’enzima, ottenendo indicazioni di un suo coinvolgimento nel processo apoptotico.
Legenda
Elisa Giannoni is Associate Professor in Biochemistry in the Human Health Medical School of the University of Florence and works at the Dept. Experimental and Clinical Biomedical Sciences of Florence.
1973- Born in December 1st 1973 in Empoli (FI).
1997- Degree in Biological Sciences to the University of Florence.
1997-1998- Post-degree assistant at the Department of Biochemistry of the University of Florence.
2002- PhD in Biochemistry.
2002-2005- Fellowship at the Department of Biochemistry of the University of Florence.
2005- Assistant Professor in Metodi e Didattiche delle Attività Motorie to the Faculty of Medicine and Surgery in the University of Florence.
2013- Assistant Professor in Biochemistry in the Human Health Medical School of the University of Florence.
Elisa Giannoni studied for up to 5 years the structure-function relationship of tyrosine phosphatases, contributing to the elucidation of the mechanism of action of these enzymes and to the definition of their role in the control of cell proliferation, adhesion and motility. She was also interested in the study of the role of oxidative stress in cancer and in the identification of the redox regulated proteins during cell proliferation and cell adhesion to extracellular matrix. In particular, Elisa Giannoni contributed to identify p60Src as one of the main targets of oxidants generated upon cell adhesion, proposing Src oxidation as an essential event during tumour progression and metastatic invasion. Elisa Giannoni also contributed to the studies on anchorage independence and anoikis resistance of cancer cells and on the elucidation of the signalling mediators which contributes to the achievement of these skills. More recently, her interest focused on the study of tumor microenvironment, particularly focusing on cancer associated fibroblasts, cancer associated macrophages, endothelial precursor cells and hypoxia. In particular, her studies deals with the plasticity of cancer cell motility(as epithelial-mesenchymal transition or mesenchymal-amoeboid transition), attempting to dissect the molecular signature driving this process, as well as with the metabolic reprogramming of cancer cells due to the interaction with tumor microenvironment (Warburg metabolism or reverse Warburg metabolism).
