Salta gli elementi di navigazione
home page > unifi comunica > News > Sclerosi multipla, meccanismi molecolari e infezioni batteriche
Stampa la notizia

News

Sclerosi multipla, meccanismi molecolari e infezioni batteriche

Studio di ricercatori Unifi con un team internazionale su Nature Scientific Reports

Le cause della sclerosi multipla sono ignote, fra le ipotesi allo studio c’è anche quella del possibile coinvolgimento di infezioni batteriche, come elemento scatenante a livello molecolare della risposta autoimmune e, quindi, della manifestazione della sclerosi multipla.

In questa direzione vanno anche le conclusioni del lavoro di un gruppo di ricerca internazionale coordinato da Anna Maria Papini del Dipartimento di Chimica dell’Ateneo, pubblicato su Nature Scientific Reports (Antibodies from multiple sclerosis patients preferentially recognize hyperglucosylated adhesin of non-typeable Haemophilus influenzae; - DOI: 10.1038/srep39430).

“Gli anticorpi presenti nel sangue di pazienti affetti da sclerosi multipla riconoscono specificamente una proteina di adesione prodotta dal batterio Haemophilus influenzae in forma altamente glucosilata – spiega Anna Maria Papini - I dati pubblicati indicano per la prima volta che una proteina batterica potrebbe essere l'antigene nativo che stimolando il sistema immunitario porta alla produzione di anticorpi”.

Lo studio si inserisce nel filone di una ricerca iniziata nel 1995 grazie al progetto sclerosi multipla, finanziato dall’Istituto Superiore di Sanità, sui meccanismi molecolari autoimmuni della sclerosi multipla, che ha fatto nascere il Laboratorio Interdipartimentale di Chimica e Biologia di Peptidi e Proteine dell’Università di Firenze.

“Questi risultati si riallacciano all'originale osservazione, da noi pubblicata nel 1999, che peptidi sintetici caratterizzati da una conformazione ripiegata, detta “struttura a forcina”, e portanti una unità di glucosio sull’apice della forcina, sono riconosciuti specificamente da sieri di pazienti affetti da sclerosi multipla, indipendentemente dalla loro sequenza amminoacidica – sottolinea Papini -. I nuovi dati indicano che i peptidi precedentemente descritti mimano porzioni dell’adesina batterica individuata con questo nuovo lavoro e pongono le fondamenta per caratterizzare un meccanismo di mimetismo molecolare mediante il quale proteine umane diventano bersaglio di anticorpi specifici della sclerosi multipla”.

Insieme ai ricercatori fiorentini hanno collaborato ricercatori del Massachusetts Institute of Technology, (USA), del Weizmann Institute of Science, Rheovot (Israele), del Centro Sclerosi Multipla dell’Azienda Ospedaliera dell’Università di Napoli "Federico II".

Lo studio è stato finanziato anche dalla Fondazione Cassa di Risparmio di Firenze e dalla Regione Toscana (progetto MARK: “Identificazione di biomarker diagnostici per malattie mediate dal sistema immunitario”; bando regionale 2009 POR FESR 2007-2013 Attività 1.1 Linea di intervento C per il Sostegno a Progetti di ricerca industriale e sviluppo sperimentale congiunti tra piccole e medie imprese e organismi di ricerca in materia di salute).

 figura

Nella figura: Rappresentazione schematica dei siti ripiegati “a forcina” (hairpin), sedi delle N-glucosilazioni dell’adesina batterica dell’Haemophilus influenzae che sono riconosciuti specificamente dagli anticorpi presenti nel sangue di pazienti affetti da sclerosi multipla.
18 Gennaio 2017